EasySep™小鼠TIL（CD45）正选试剂盒
PneumaCult™ 气道和肺泡上皮细胞培养基
体外模拟人类呼吸系统ALI培养或类器官
人体气道或肺泡的生理相关体外模型，如用原代鼻腔、气管、气道或肺泡上皮细胞建立的 气液界面（ALI）培养 或 类器官，对研究呼吸生物学、感染和疾病至关重要。PneumaCult™培养系统能够在ALI中扩增和分化人支气管上皮细胞（HBECs）和人小气道上皮细胞（HSAECs），或者在不含血清和牛垂体提取物（BPE）的培养基中从HBECs生成功能性气道类器官。PneumaCult™培养基也可用于在高效和成分明确的细胞培养条件下扩增和分化肺泡上皮细胞。
气道细胞在PneumaCult™中 扩增 及在气液界面分化，保留了体内人气道上皮的关键特征，如 假分层（大气道） 或 立方体（小气道） 黏膜纤毛上皮细胞。完全分化的 气管类器官 的中央有管腔结构，周围为极化的气道上皮细胞层，由分化的细胞类型组成。外翻型气道类器官 则能实现管腔端气道上皮的可接触性。此外，使用PneumaCult™生成的成熟且完全分化的肺泡类器官重现了体内肺泡上皮II型（ATII）和肺泡上皮I型（ATI）细胞的关键特征。
你真的在模拟人体的呼吸道吗？
使用原代细胞获取具有最佳形态和功能输出的真正分化的气液界面（ALI）培养物可能具有挑战性。然而，它们对于生理学相关的呼吸研究至关重要。评估您的气道培养模型是否真实模拟人体气道的结构和功能特征
为什么使用 PneumaCult™ 进行体外气道和肺泡培养？
- 构建体外模型系统以高度复现体内观察到的人类气道和肺泡结构与功能。
- 通过严格的原材料筛选和全面的质量控制测试，最大限度提高实验可重复性及结果置信度。
- 可用这个完整的培养基系统扩增和分化人气道和肺泡上皮细胞。
- 现在就开始使用简便的产品规格和操作流程。
用于体外气道和肺泡培养的 PneumaCult™ 培养基
在您自己的实验室中尝试PneumaCult™。 申请试用
不确定哪种培养基适合您？
无论您是使用原代气道上皮细胞还是人多能干细胞，选择合适的培养基可帮助建立可重复的培养体系并标准化肺部研究流程。使用我们的交互式产品查工具，可获取完整的实验材料清单，支持单层培养、类器官培养或气液界面培养等多种肺部研究场景（图1）。从回答第一个问题开始：
为什么要使用不含血清和BPE的细胞培养基？
气道上皮细胞培养的传统配方通常包含不明确的成分，如血清和BPE。然而，它们的存在导致了实验的差异性和不一致的表现。从细胞培养基中去除血清和BPE能减少批次之间的差异，并有助于最大限度地提高实验的可重复性。PneumaCult™培养基系统在配方上不含血清和BPE，并仍维持其培养人气道上皮细胞的最佳性能。
用气道和肺泡体外培养研究人类健康和疾病
气道和肺泡体外培养研究资源
Key Applications
Epithelial Cell Biology
Stem Cell Biology
Asthma, Allergies, Infection and Disease
Reeves SR et al. (2015) Fibroblast-myofibroblast transition is differentially regulated by bronchial epithelial cells from asthmatic children. Respir Res 16: 21.
Xu J et al. (2015) Expression of surfactant protein D in airways of asthmatics and interleukin-13 modulation of surfactant protein Din human models of airway epithelium. Respir Res 16: 26.
Reeves SR et al. (2014) Asthmatic airway epithelial cells differentially regulate fibroblast expression of extracellular matrix components. J Allergy Clin Immunol 134(3): 663-670.
Effects of Pollutants, Cigarette Smoke and Other Toxic Substances
Cao X et al. (2015) Tight junction disruption by cadmium in an in vitro human airway tissue model. Respir Res 16:30.
Schamberger AC et al. (2015) Cigarette smoke alters primary human bronchial epithelial cell differentiation at the air-liquid interface. Sci Rep 5:8163.
Schamberger AC et al. (2014) Cigarette Smoke–Induced Disruption of Bronchial Epithelial Tight Junctions Is Prevented by Transforming Growth Factor-β. Am J Respir Cell Mol Biol 50(6): 1040-52.
